Salud Humana: Revista Académica Investigativa
ISSN: 2631-2492
DOI: 10.54753/rsh.v1i1.2508
Página web: https://revistas.unl.edu.ec/index.php/saludh
Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0. 82
| Reporte de Caso
Herpes zóster en paciente con vasculitis leucocitoclástica idiopática
Sthefany Torres-Aguilar1✉, Lisseth Torres-Aguilar 2, Cristopher Pardo-Roman3, Jorge Ponce-Espinoza4
1Carrera de Medicina, Facultad de la Salud Humana, Universidad Nacional de Loja, Loja, Ecuador.
2Medicina General, Clínica El Salvador, Loja, Ecuador.
3Medicina General, Hospital Manuel Ygnacio Monteros, Loja, Ecuador.
4Clínica San Pablo, Loja, Ecuador.
Autor para correspondencia: Sthefany Torres-Aguilar E-mail: sthefany.torres@unl.edu.ec
| RESUMEN
La vasculitis leucocitoclástica (VLC) es una inflamación de pequeños vasos caracterizada por púrpura palpable,
predominantemente en extremidades inferiores. Su etiología incluye infecciones, fármacos, enfermedades autoinmunes y
neoplasias; sin embargo, en muchos casos se clasifica como idiopática. Aunque es común considerar infecciones virales como
desencadenantes de vasculitis, la reactivación viral secundaria a un proceso vasculítico primario o a su tratamiento
inmunomodulador es un fenómeno poco reportado. Presentamos el caso de un paciente masculino de 27 años, previamente
sano, que consultó por aparición de petequias en miembros inferiores posterior a realizar ejercicio de contacto y episodios de
estrés. La evolución clínica mostró máculas purpúricas, vesículas hemorrágicas y dolor articular, lo que motivó el diagnóstico de
VLC. El tratamiento con corticosteroides y colchicina no detuvo la progresión, y posteriormente aparecieron lesiones vesiculares
compatibles con infección por virus varicela-zóster (VZV), confirmadas por Test de Tzanck y frotis de sangre periférica con
linfocitos reactivos. Se plantea que la reactivación herpética fue secundaria a la vasculitis y al uso de inmunosupresores. El
paciente completó el tapering de corticoides y el tratamiento viral teniendo resultados positivos. Este caso destaca la
importancia de considerar infecciones virales latentes como complicaciones potenciales de enfermedades inflamatorias y su
tratamiento, especialmente en pacientes jóvenes sin comorbilidades. Un enfoque diagnóstico amplio es clave para evitar
demoras en el tratamiento específico y prevenir complicaciones.
| PALABRAS CLAVE
Vasculitis, herpes zoster, antiviral
| ABSTRACT
Leukocytoclastic vasculitis (LCV) is a small-vessel inflammation characterized by palpable purpura, predominantly affecting the
lower extremities. Its etiology includes infections, medications, autoimmune diseases, and neoplasms; however, in many cases
it is classified as idiopathic. Although viral infections are commonly considered potential triggers of vasculitis, viral reactivation
secondary to a primary vasculitic process or its immunomodulatory treatment is a rarely reported phenomenon. We present the
case of a 27-year-old previously healthy male who sought medical attention due to the appearance of petechiae on both lower
limbs after practicing contact sports and episodes of stress. Clinical progression included purpuric macules, hemorrhagic
vesicles, and joint pain, which led to the diagnosis of leukocytoclastic vasculitis. Treatment with corticosteroids and colchicine
failed to control disease progression, and new vesicular lesions appeared, compatible with varicella-zoster virus (VZV) infection.
Diagnosis was confirmed via a positive Tzanck test and peripheral blood smear showing reactive lymphocytes. It is proposed
that herpetic reactivation was secondary to vasculitis and corticosteroid-induced immunosuppression. The patient successfully
completed antiviral therapy and a gradual corticosteroid tapering protocol, with favorable clinical outcome. This case highlights
the importance of considering latent viral infections as potential complications of inflammatory diseases and their treatment,
especially in young, otherwise healthy patients. A broad diagnostic approach is key to avoiding delays in targeted therapy and
preventing complications.
| KEYWORDS:
Vasculitis, herpes zoster, antiviral
Torres-Aguilar et al
83
ACEPTADO: Junio 2025 PUBLICADO: Julio 2025 DOI 10.54753/rsh.v1i1.2508
1. Introducción
La vasculitis leucocitoclástica (VLC) es una forma de vasculitis cutánea que afecta predominantemente a los vasos sanguíneos
pequeños, manifestándose clínicamente como púrpura palpable, especialmente en las extremidades inferiores. Aunque en muchos
casos la etiología es idiopática, se han identificado diversos factores desencadenantes, incluyendo infecciones, medicamentos,
enfermedades autoinmunes y neoplasias. En particular, infecciones virales como el virus varicela-zóster (VVZ) han sido reconocidas
como posibles precipitantes de VLC (Younger, 2019).
El herpes zóster, también conocido como culebrilla, es una reactivación del VVZ latente en los ganglios sensoriales, que ocurre
cuando el sistema inmunológico se ve comprometido. Factores como la edad avanzada, inmunosupresión y estrés son conocidos
por predisponer a la reactivación del virus. Sin embargo, la aparición de herpes zóster en el contexto de una VLC idiopática,
especialmente en un paciente joven sin comorbilidades significativas, es un fenómeno poco frecuente y escasamente
documentado en la literatura médica (Afacan et al., 2022).
El tratamiento de la VLC generalmente incluye el uso de corticosteroides, que actúan reduciendo la inflamación y la respuesta
inmune. Sin embargo, el uso de estos fármacos puede suprimir la inmunidad celular, aumentando el riesgo de infecciones
oportunistas, como la reactivación del VVZ (Mueller et al., 2008). Este caso clínico ilustra la compleja interacción entre una
enfermedad inflamatoria cutánea y la reactivación viral secundaria al tratamiento inmunosupresor, destacando la importancia de
una evaluación clínica integral y un manejo terapéutico cuidadoso.
2. Presentación del caso
Paciente masculino de 27 años de edad, residente en Loja, sin antecedentes quirúrgicos ni patológicos relevantes, quien acudió
inicialmente a consulta externa de dermatología por la aparición de petequias en ambos miembros inferiores, de una semana de
evolución, coincidiendo temporalmente con ejercer deporte de artes marciales mixtas después de varios años de sedentarismo y
posible respuesta al estrés. El paciente refería molestia leve en el tobillo izquierdo. Durante la evaluación dermatológica se
sospechó una afección autoinmune, por lo que se solicitó perfil inmunológico (ANA, ANCA) resultando estos negativos, Biometría
hemática donde se evidenció ligera neutrofilia y basofilia; y cultivo de las máculas, planteándose un diagnóstico de vasculitis
leucocitoclástica. La valoración por reumatología motivó el inicio de tratamiento con colchicina, prednisona y paracetamol, sin
mejoría clínica.
Cinco días después, el paciente acudió al servicio de emergencias por progresión del cuadro: las máculas se intensificaron en color,
diseminándose hacia el abdomen y miembro superior izquierdo. Además, el paciente indicó dolor muy intenso en el tobillo
izquierdo. El examen físico reveló lesiones purpúricas en miembros inferiores, algunas con vesículas y ampollas con contenido
purulento. Se realizaron nuevos exámenes de biometría donde la neutrofilia era más marcada, proteína C reactiva en 7,9 mg/L,
Serología IgG e IgM para Herpes simple 1-2 y Citomegalovirus negativos, HIV y VDRL no reactivos. Se solicitó biopsia de piel
confirmando la vasculitis leucocitoclástica, dada la falta de respuesta al tratamiento previo y la mala evolución, se añadió
ciprofloxacina y continuación de tratamiento corticoide.
Tres días después, acudió a atención por emergencia en donde se constató progresión clínica desfavorable con nuevas lesiones
vesiculares hemorrágicas en el miembro inferior izquierdo (figura 1), sin fiebre, se revisó biopsia de piel confirmando la vasculitis
leucocitoclástica) y se realizó un Test de Tzanck, que resultó positivo para células multinucleadas (figura 2), compatible con
infección por virus de la varicela-zoster, y un frotis de sangre periférica que evidenció linfocitos reactivos. El cuadro fue interpretado
como una probable reactivación del virus de la varicela-zoster causando herpes zóster secundario a vasculitis leucocitoclástica,
exacerbado por el uso de corticosteroides. La agresión vascular microcirculatoria propia de la vasculitis, sumada al tratamiento
inmunomodulador, habría favorecido un estado de inmunosupresión local que permitió la reactivación del virus latente. El paciente
recibió tratamiento antiviral (valaciclovir) por 10 días, pregabalina para el dolor neuropático y desescalamiento progresivo de
esteroides con resolución favorable del cuadro.
Herpes zóster en paciente con vasculitis leucocitoclástica idiopática
84
Figura 1. Lesiones vesiculares en el miembro inferior izquierdo
Nota: Se evidencian lesiones herpéticas en coinfección bacteriana por S.aureus
Fuente: Datos del estudio
Figura 2. Test de Tzanck
Nota: Se evidencian células multinucleadas en Test de Tzanck
Fuente: Proporcionado por MSc. Sthefany Torres Aguilar. Dpto. de Microbiología
3. Discusión
La reactivación del virus varicela-zóster (VVZ) en pacientes jóvenes inmunocompetentes es un fenómeno infrecuente, sin embargo,
el uso de inmunosupresores, especialmente corticosteroides, puede comprometer la inmunidad celular y favorecer la reactivación
de virus latentes (Afacan et al., 2022). Lo cual concuerda con en este caso, donde el tratamiento inmunomodulador administrado
para la vasculitis leucocitoclástica (VLC), sumado al estrés, pudo haber alterado la respuesta inmune del paciente, creándose un
entorno propicio para la replicación del VVZ.
Existen precedentes en la literatura que describen la co-ocurrencia de vasculitis y reactivación del VVZ en pacientes
inmunocomprometidos, por ejemplo en un estudio, reportaron casos de vasculitis segmentaria asociada a herpes zóster, con
hallazgos histopatológicos que evidenciaban tanto inflamación vascular como daño viral directo. El mecanismo fisiopatológico
propuesto incluye la replicación viral en el endotelio, provocando daño directo, y la formación de complejos inmunes que
exacerban la inflamación vascular (Furuoka et al., 2023)
Si bien es verdad que es un cuadro raro, y difiere de otras literaturas donde se ha evidenciado la Vasculitis leucocitoclástica
secuandaria reactivación de VVZ, sobre todo en pacientes adultos mayores de 40 años (Rodriguez et al., 2022), lo distintivo de
nuestro caso es que se trata de un paciente joven, sin comorbilidades previas, que desarrolló una complicación viral severa tras
un curso relativamente breve de corticosteroides y estrés. Este desenlace resalta la respuesta individual que puede existir incluso
Torres-Aguilar et al
85
en ausencia de factores de riesgo tradicionales, y la importancia de mantener una vigilancia clínica estrecha ante nuevos síntomas
durante la inmunosupresión, más aún cuando el paciente ha mencionado pasar por episodios de estrés.
La detección oportuna del VVZ mediante prueba de Tzanck y frotis periférico fue determinante para el abordaje eficaz. El dolor
neuropático intenso, característico de la reactivación del herpes zóster, también orientó hacia el diagnóstico. Este tipo de dolor
(neuralgia post herpética), puede servir como un signo clínico clave para diferenciar entre etiologías inflamatorias e infecciosas
(Redondo et al., 2007).
Este caso pone en evidencia la necesidad de considerar la reactivación de infecciones virales latentes como parte del diagnóstico
diferencial en pacientes con enfermedades inflamatorias tratados con inmunosupresores, incluso cuando no existen antecedentes
ni factores de riesgo evidentes. Además, subraya la importancia de integrar herramientas diagnósticas rápidas y una sospecha
clínica amplia en contextos de inmunosupresión iatrogénica.
4. Conclusiones
Este caso destaca cómo, en contextos de inmunosupresión inducida por tratamiento inmunomodulador y estrés, la vasculitis
leucocitoclástica puede actuar como factor precipitante en la reactivación de virus latentes como el virus varicela-zóster (VVZ). En
pacientes jóvenes, la aparición de lesiones vesiculares atípicas acompañadas de dolor neuropático debe levantar sospechas clínicas
de una reactivación viral, incluso en ausencia de antecedentes clásicos.
La contribución principal de este caso al conocimiento médico radica en subrayar la necesidad de un alto índice de sospecha
clínica ante manifestaciones cutáneas inusuales en pacientes inmunosuprimidos. El reconocimiento precoz de esta posible
complicación permite iniciar rápidamente tratamiento antiviral, ajustar o reducir la inmunosupresión, y prevenir otras
complicaciones graves.
En pacientes inmunosuprimidos, especialmente jóvenes, la presencia de lesiones vesiculares dolorosas debe alertar sobre la posible
reactivación de VVZ incluso en el contexto de diagnósticos primarios no infecciosos como la vasculitis. Un enfoque diagnóstico
integral y la intervención terapéutica oportuna pueden modificar el curso clínico y mejorar el pronóstico.
Agradecimientos : Agradecemos a los Profesionales que pudieron detectar este caso a tiempo, empezando el tratamiento viral
denotando mejoría clínica tres días después del inicio del mismo. A la Universidad Nacional de Loja, por brindar espacios donde
se potencia el conocimiento y la investigación. A los distintos profesionales que motivan a realizar siempre un buen trabajo, que
es la base de todo diagnóstico oportuno.
Conflicto de intereses: Los autores declaramos no tener conflicto de intereses
Financiamiento: El presente artículo fue financiado por los autores.
Referencias
[1] Álvarez-Ruiz, S., & García-Díez, A. (2004). Reacciones granulomatosas secundarias a herpes zóster. Actas Dermo-
Sifiliográficas, 95(9), 1051–1055. https://doi.org/10.1016/S0001-7310(04)75533-2
[2] Álvarez Nebreda, M., Vidan Astiza, M. T., Marañón Hernández, E., & Serra Rexacha, J. A. (2000). Vasculitis leucocitoclástica
secundaria a infección respiratoria. Revista Española de Geriatría y Gerontología, 35(5), 300–303.
https://doi.org/10.1016/S0211-139X(00)70141-3
[3] Afacan, E., Öğüt, B., Erdem, Ö., & Adışen, E. (2022). Herpes zóster asociado con vasculitis cutánea de pequeños vasos:
Informe de un caso raro con revisión de la literatura. Indian Journal of Dermatology, 67(5), 626.
https://doi.org/10.4103/ijd.ijd_1001_21
[4] Cohen, J. I. (2013). Clinical practice: Herpes zoster. The New England Journal of Medicine, 369(3), 255–263.
https://doi.org/10.1056/NEJMcp1302674
[5] Furuoka, K., Fukumoto, T., Masuda, Y., & al. (2023). Segmental cutaneous leukocytoclastic vasculitis associated with herpes
zoster: A case report and literature review. Dermatology Reports, 15(4), 9709. https://doi.org/10.4081/dr.2023.9709
[6] Plaza Santos, R., Jaquotot Herranza, M., Froilán Torres, C., Poza Cordón, J., Casado Verrier, B., de Tena Díaz-Agero, F. L.,
Vázquez López, P., & Suárez de Parga, J. M. (2010). Vasculitis leucocitoclástica asociada a enfermedad de Crohn.
Gastroenterología y Hepatología, 33(6), 433–435. https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2009.07.004
[7] Redondo Fernández, M., Costillo Rodríguez, J., & Jiménez Rodríguez, M. (2007). Abordaje de la neuralgia postherpética en
Atención Primaria: situación actual del tratamiento farmacológico. Medicina de Familia, 33(6), 300–308.
https://doi.org/10.1016/S1138-3593(07)73853-4
[8] Rodríguez, G., Acosta de Camargo, M. G., & Acosta Torrealba, M. I. (2022). Vasculitis leucocitoclástica debido a reactivación
del virus varicela zóster. Revista Odontológica Mexicana, 25(3). https://doi.org/10.22201/fo.1870199xp.2021.25.3.83097
[9] Shah, P., Roman, J., Brinster, N., & Femia, A. (2021). A case of synchronous herpes zoster infection and leukocytoclastic
vasculitis localized to the same dermatome. JAAD Case Reports, 14, 52–54. https://doi.org/10.1016/j.jdcr.2021.05.011
Herpes zóster en paciente con vasculitis leucocitoclástica idiopática
86
[10] Younger, D. S., & Carlson, A. (2019). Dermatologic aspects of systemic vasculitis. Neurologic Clinics, 37(3), 371–388.
https://doi.org/10.1016/j.ncl.2019.01.017
[11] Wickremasinghe, S. S., Stawell, R., Lim, L., Pakrou, N., & Zamir, E. (2009). Non-necrotizing herpetic vasculitis.
Ophthalmology, 116(2), 361. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2008.09.043
